酒 精 科 普
Blossom Agent · Pharmacokinetic Model
用藥物動力學（吸收／消除）代謝方程式，模擬飲酒後血中酒精濃度與乙醛的完整時間軸。此為估計工具，不是醫療建議——真正在意的，是妳能安心地喝、安全地回家。
ADVICE · 節奏建議
Alcohol Metabolism · 酒精代謝路徑
乙醇並不是直接消失，而是先被代謝成毒性更高的乙醛，再轉為乙酸排出。
中間那一段，決定了臉紅、宿醉，以及長期的致癌風險。
乙醇本身是中樞抑制劑——判斷與反應力下降、脫水、低血糖、刺激胃黏膜；長期過量傷肝、升高血壓。但真正的毒性，多半來自它的下一步產物。
乙醇的第一個代謝物，毒性遠高於乙醇。會與 DNA、蛋白質結合成「加合物」，引起臉紅、心悸、頭痛與噁心；IARC 列為第一級致癌物，累積提高食道癌、口腔癌風險。
主要途徑。乙醇脫氫酶（ADH）在肝細胞質把乙醇氧化成乙醛，同時把 NAD⁺ 還原為 NADH。速率大致固定，是「每小時代謝量」的來源；ADH 基因多型性造成個體差異。
微粒體乙醇氧化系統（CYP2E1）。平時佔比低，長期大量飲酒會被誘導、比重上升，因此會感覺酒量變好；氧化乙醇的同時產生活性氧（ROS），造成氧化壓力與肝損傷。
Nutrients · 護肝營養素
上一段的兩條路徑——ADH／ALDH2 的氧化，還有 MEOS 產生的活性氧——都不是憑空發生的。
它們各自要消耗身體的東西：一邊是輔酶，一邊是抗氧化的存量。
食物來源全穀類、瘦肉、肝臟、蛋、乳製品、深綠色蔬菜、豆類、堅果
食物來源牡蠣、貝類、紅肉、南瓜籽、腰果、豆類、全穀
食物來源蛋、乳清蛋白、大蒜洋蔥、十字花科蔬菜（花椰菜、高麗菜）、酪梨
食物來源薑黃（咖哩）、綠茶、莓果、深色蔬果、葡萄、可可
怎麼喝喝酒中途與睡前各補足水分，含電解質的運動飲料或湯品也可以
Absorption · 酒種差異
酒精量一樣，濃度、氣泡與食物，決定了它多快進到血液、峰值又有多高。
| 酒種 | 峰值 BAC | 到峰時間 |
|---|---|---|
| 伏特加通寧 20% (網站之混酒計算使用此參考) | 77.4 mg/dl | ≈36 分 |
| 白酒 12.5% | 61.7 mg/dl | ≈54 分 |
| 啤酒 5.1% | 50.3 mg/dl | ≈62 分 |
Method & Limits · 計算依據
模型、參數與它的邊界——看清楚它能說什麼、又不能說什麼。
吸收：一階模型 dG/dt = −ka·G，ka 受進食狀態與酒種影響——酒種係數依 Mitchell et al. (2014) 的到峰時間，以及 Roberts and Robinson (2007) 的濃度與碳酸效應校準。首渡代謝以生體可用率 F 概略估。
消除：Michaelis–Menten dBAC/dt = −Vmax·BAC/(Km+BAC)，濃度高時趨近零階約 0.015%/hr（Jones, 2010）。
乙醛：乙醇經 ADH 氧化為乙醛（產生率＝乙醇氧化率），再經 ALDH2 以 Michaelis–Menten 清除。臉紅族的 ALDH2 Vmax 大幅下降，故乙醛累積。乙醛絕對濃度受個體、腸內菌、血中分布影響很大，此處數值為相對估計，重點在正常與缺乏者的曲線差異，而非精確 µM 值。
分布：BAC = 血中酒精 ÷ (r × 體重kg × 10)，r 男 0.68／女 0.55 隨年齡微修。一份純酒精 = 份量ml × 濃度 × 0.789（威士忌一份 30ml、混酒與啤酒一杯 250cc）。時間軸依「每次喝酒的間隔時間」把各份分散在不同時點下肚。
ALDH2 臉紅者：乙醛屬 IARC 一級致癌物（Brooks et al., 2009），飲酒罹癌風險顯著升高，故建議量大幅下修。
代謝路徑與致癌機轉：ADH／CYP2E1（MEOS）／ALDH2 三段氧化、ROS 與 DNA 加合物之關係，改編自 Seitz and Stickel (2007)。
護肝營養素：NAD⁺ 與 ADH／ALDH2 的耗材關係、B 群與鋅在飲酒者身上的缺乏機轉，整理自 Lieber (2003) 與 Mohammad et al. (2012)；穀胱甘肽耗竭與氧化壓力見 Fernández-Checa and Kaplowitz (2005)。薑黃素以動物模式為主（Nanji et al., 2003），人體證據仍有限，此段僅作科普整理，不構成營養或醫療建議。
重要：個體差異（藥物、肝功能、體質、吸收變異）很大，實際曲線可能明顯不同。此工具僅供教育參考，不能用來判斷可否駕車——台灣標準 BAC 0.03%，飲酒後一律不得駕車、騎車。
References · 參考文獻